حدد باحثون جينا يؤدّي تنشيطه بفعل التوتر إلى إتلاف خلايا بيتا البنكرياسية، وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الإنسولين والتحكم في سكر الدم، مما يؤدي إلى خلل في وظيفتها.
ويفتح اكتشاف هذا الجين آفاقا جديدة للتشخيص المبكر وعلاج مرض السكري من النوع الثاني، ويأمل الباحثون أن يمهد الطريق لتطوير أدوية جديدة تستهدف هذا المرض.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة أوساكا متروبوليتان في اليابان، ونشرت نتائجها في مجلة الكيمياء الحيوية (Journal of Biological Chemistry) يوم 21 مايو/ أيار الماضي وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
يلعب نمط الحياة، وخاصة النظام الغذائي، دورا رئيسيا في ظهور مرض السكري من النوع الثاني، وللجينات دور مهم أيضا، ولكن عادات الأكل السيئة يمكن أن تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بما يسمَّى الآن “الوباء الصامت”.
يقول ناوكي هارادا، الأستاذ المشارك في كلية الدراسات العليا للزراعة بجامعة أوساكا متروبوليتان والمؤلف الرئيسي لهذه الدراسة، “يحدث داء السكري من النوع الثاني عندما تتضرر خلايا بيتا البنكرياسية، التي تفرز الإنسولين لتنظيم مستوى السكر في الدم، بسبب الإجهاد المطول الناجم عن العادات الغذائية السيئة، وهي حالة تعرف باسم الإجهاد التأكسدي”.
ما الذي يضعف هذه الخلايا؟
للإجابة على هذا السؤال، لجأ الفريق إلى دراسة جين يستجيب للإجهاد يسمى “آر إي دي دي 2” (REDD2).
تنشط هذه الأنواع من الجينات عندما تتعرض الخلايا للضغط، وتساعد هذه الجيناتُ الخلايا في إستراتيجيات التكيف مع الإجهاد، إلا أن هذا قد يأتي بنتائج عكسية في بعض الأحيان.
ويقول هارادا “لاحظنا أن زيادة التعبير عن هذا الجين تلحق الضرر بخلايا بيتا، مما يؤدي بدوره إلى انخفاض إفراز الإنسولين وظهور مرض السكري”.
ووجد الفريق أن نشاط “آر إي دي دي 2” ارتفع بشكل كبير عندما تعرضت خلايا بيتا لمستويات عالية من الغلوكوز (سكر الدم) والأحماض الدهنية ومادة “ستربتوزوتوسين” (streptozotocin)، وهي مادة كيميائية تستخدم عادة لنمذجة مرض السكري في المختبر، وعند تثبيط مستويات “آر إي دي دي 2” نجت خلايا بيتا بشكل أفضل واحتفظت بوظيفتها، في المقابل أدى فرط نشاط “آر إي دي دي 2” إلى زيادة موت الخلايا وتعطيل مسار نمو خلوي رئيسي.
أظهرت تجارب أخرى على الخلايا وفئران المختبر التي تعاني من نقص “آر إي دي دي 2″ أنها تتمتع بتحكم أفضل في نسبة السكر في الدم عند اتباع نظام غذائي غني بالدهون أو تعرضها لمواد كيميائية مسببة لمرض السكري، كما امتلكت هذه الفئران أعدادا أكبر من خلايا بيتا السليمة وأنتجت المزيد من الإنسولين.
يدعم تحليل بيانات جزر البنكرياس البشرية الآثار السلبية لـ”آر إي دي دي 2″ على كتلة خلايا بيتا وقدرتها على إفراز الإنسولين.
قال هارادا “وجدنا أن تثبيط تعبير آر إي دي دي 2 يحمي خلايا بيتا من التلف حتى تحت ضغط الإفراط في تناول الطعام، مما يمنع ظهور مرض السكري”.
