كشفت دراسة أجرتها مؤسسة روتجرز هيلث ومؤسسات أخرى في الولايات المتحدة الأميركية عن أن هرمونات التوتر قد تقف وراء حدوث مرض السكري المرتبط بالسمنة. وقد تغير الورقة البحثية -المنشورة في مجلة سيل ميتابوليزم “Cell Metabolism” في 21 أكتوبر/تشرين الأول الماضي- فهمنا لكيفية تطور مقاومة الإنسولين الناجمة عن السمنة وكيفية علاجها.
مقاومة الإنسولين
الإنسولين هرمون يفرزه البنكرياس ويسهل دخول الغلوكوز (سكر الدم) إلى الخلايا في جميع أنحاء الجسم، حيث يتحول إلى طاقة. بعد تناول الطعام، ترتفع نسبة الغلوكوز في مجرى الدم، واستجابة لذلك يقوم البنكرياس بإفراز الإنسولين في مجرى الدم ليساعد الغلوكوز في الوصول إلى الخلايا التي تحتاجه. وهذه العملية تعيد كمية السكر في مجرى الدم إلى المعدل الطبيعي.
تحدث مقاومة الإنسولين عندما لا يستجيب الجسم للإنسولين جيدا ويكون الغلوكوز أقل قدرة على دخول الخلايا. في هذه الحالة، يواصل البنكرياس ضخ المزيد من الإنسولين لكن الغلوكوز يظل يواجه صعوبة في الوصول إلى الخلايا، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات السكر في الدم.
لقد اعتقد العلماء منذ فترة طويلة أن السمنة تسبب مرض السكري من خلال التسبب بخلل في عمل إشارات الإنسولين داخل خلايا الكبد والدهون. يُظهر البحث الجديد أن الإفراط في تناول الطعام والسمنة يزيدان من نشاط الجهاز العصبي الودي في الجسم -المسؤول عن استجابة “القتال أو الهروب”- وأن المستوى المتزايد من هرمونات التوتر “نورإبينفرين” و”إيبينفرين” يعاكس تأثيرات الإنسولين رغم أن إشارات الإنسولين الخلوية لا تزال تعمل.
الطعام الزائد يزيد من هرمونات التوتر
لاحظ المؤلفون أن الإفراط في تناول الطعام لدى الفئران الطبيعية يزيد من هرمون التوتر “نورإبينفرين” في غضون أيام، مما يشير إلى مدى سرعة تحفيز الطعام الزائد للجهاز العصبي الودي.
لمعرفة التأثير الذي يحدثه هذا الإنتاج الزائد للهرمون في تحفيز تطور المرض، استخدم الباحثون نوعا جديدا من الفئران المعدلة وراثيا التي هي طبيعية في كل شيء إلا أنها لا تستطيع إنتاج هرمونات التوتر خارج أدمغتها وأجهزتها العصبية المركزية.
قام الباحثون بإطعام هذه الفئران طعاما يحتوي على الكثير من الدهون والسكريات المسبب للسمنة، ولكن رغم أنها تناولت العدد نفسه من السعرات الحرارية وأصبحت بدينة مثل الفئران الطبيعية، فإنها لم تصب بأمراض التمثيل الغذائي مثل السكري.
قد تساعد النتائج الجديدة في تفسير سبب إصابة بعض الأفراد من ذوي الوزن الزائد بمرض السكري بينما لا يصاب به آخرون، وإمكانية أن يؤدي التوتر إلى تفاقم مرض السكري حتى مع زيادة الوزن قليلا.
يقول الدكتور كريستوف بويتنر، رئيس قسم الغدد الصماء والأيض والتغذية في كلية روبرت وود جونسون الطبية بجامعة روتجرز والباحث المشارك في هذه الدراسة -وفقا لموقع يوريك أليرت-: “إن اكتشافنا أن السمنة تؤدي في المقام الأول إلى الإصابة بالأمراض الأيضية من خلال زيادة هرمونات التوتر يوفر نظرة ثاقبة جديدة إلى الأساس المشترك لكل هذه العوامل التي تزيد من خطر الإصابة بمرض السكري. إن التوتر والسمنة، في الأساس، يعملان من خلال الآلية الأساسية نفسها في التسبب بمرض السكري، من خلال عمل هرمونات التوتر”.
هرمونات التوتر تعمل ضد الإنسولين
يمكن أن تضعف هرمونات التوتر من عمل الإنسولين كما هو معروف، وتشير الدراسة الجديدة إلى أن هذا الإضعاف قد يكون الآلية الأساسية الكامنة وراء مقاومة الإنسولين في السمنة.
تزيد هرمونات التوتر من الغلوكوز والدهون في مجرى الدم، في حين يخفضها الإنسولين. النتيجة غير المتوقعة للدراسة الجديدة هي أن إشارات الإنسولين يمكن أن تظل سليمة حتى في حالات مقاومة الإنسولين مثل السمنة.
ولكن المشكلة تكمن في النشاط المتزايد لهرمونات التوتر التي تزيد مستويات السكر في الدم، ورغم أن مستوى عمل الإنسولين يظل كما هو، فإن التأثير المتسارع لهرمونات التوتر يطغى على تأثير الإنسولين في تخفيض سكر الدم.
